OB电竞酸性土壤中，植物不仅遭受铝毒害，而且面临缺硼胁迫。生长素（auxin，IAA）从地上部向根尖静止中心（quiescent center，QC）的运输依赖于定位在中柱和中柱鞘的PIN1/3/4/7载体蛋白协同作用。IAA从QC再分配到伸长区（elongation zone，EZ）主要依赖于表皮细胞膜PIN2载体蛋白调控。前期OB电竞，该课题组利用共聚焦荧光显微镜（CLSM）观察转基因DII-VENUS和DR5rev::GFP株系发现铝胁迫诱导根尖分生区（meristem zone，MZ）和过渡区（transition zone，TZ）生长素积累，伸长区生长素含量减少，供硼能缓解铝对根尖IAA向基运输的抑制。随后，利用药物干扰及转基因材料PIN2::Dendra2实时观察铝胁迫和供硼对PIN2膜蛋白的影响，结果发现铝胁迫引起PIN2膜蛋白含量增加依赖于铝对PIN2膜蛋白内吞作用的抑制，而不依赖于PIN2基因转录调控。PIN2膜蛋白内吞和循环实验进一步证实供硼促进PIN2膜蛋白内吞和循环来缓解铝对PIN2囊泡运输的抑制。该团队提出硼缓解铝胁迫抑制根尖表皮细胞IAA输出模型，即PIN2蛋白和IAA共定位在内化的囊泡内，通过囊泡的循环促进IAA输出。铝抑制细胞膜流动性来阻碍PIN2蛋白内化。硼不仅能促进PIN2载体内吞作用，而且能促进它的分泌，该过程能够修复铝导致的伸长区生长素匮乏。这些结果为揭示酸性土壤中供硼缓解铝胁迫机制提供了新的见解（该成果以“Boron Supply Restores Aluminum-Blocked Auxin Transport by Modulation PIN2 Trafficking in the Root Apical Transition Zone”为题于2023年1月23日以cover paper形式发表在The Plant Journal上）。
缺硼阻碍植物根系生长的生理和分子机制尚不清楚。该团队利用生长素响应转基因材料DR5rev::GFP和DII-VENUS证实缺硼增加根尖中柱（Stele）和表皮（Epidermis）IAA生长素响应。通过对生长素转运相关突变体材料筛选，结果显示pin2、pin3和pin4-3突变体株系缓解缺硼抑制根系的生长。利用共聚焦荧光显微镜（CLSM）观察转基因pPIN::GFP和pAUX1::YFP株系，结果显示缺硼显著增强根尖细胞膜PIN2/3/4-GFP信号强度，可能与缺硼上调根尖PIN2、PIN3和PIN4基因转录水平有关。利用囊泡运输（Brefeldin A，BFA）进行处理转基因pPIN2/3/4::GFP株系，结果表明缺硼抑制细胞膜PIN2、PIN3和PIN4蛋白的内吞，可能进一步增加细胞膜PIN2/3/4蛋白丰度。利用转基因pPIN2/3/4::Dendra2材料示踪细胞膜PIN2/3/4蛋白的动态变化过程OB电竞，进一步证实缺硼抑制细胞膜PIN2/3/4蛋白的内吞。最后，研究人员提出缺硼抑制植物根系生长的模型：缺硼诱导增加地上部子叶IAA合成，并通过上调根尖PIN2/3/4基因转录水平及增加细胞膜PIN2/3/4蛋白丰度OB电竞，从而增加根尖IAA含量并抑制根系的生长。该研究为揭示缺硼抑制植物根系生长提供了新的见解。
佛山科学技术学院喻敏教授、华中农业大学石磊教授和中国科学院土壤研究所施卫明教授为共同通讯作者；佛山科学技术学院和华中农业大合培养博士陶林、佛山科学技术学院硕士研究生朱虎及本科生黄秋雨为论文共同第一作者；佛山科学技术学院课题组李学文副教授、刘家友讲师、李亚林博士、西澳大学陈应龙教授、澳大利亚塔斯马尼亚大学Sergey Shabala教授、斯洛伐克科学院植物研究所Ján Jásik教授、德国波恩大学František Baluška教授及佛山科学技术学院本科生萧晓仪、王惠和罗颖也参与了该项研究。该研究得到了国家自然科学基金的资助。